Cukrzyca to choroba cywilizacyjna. Przyjmuje się, że blisko 5% populacji światowej choruje na cukrzycę (wg innych źródeł jest to nawet 8,5%), z czego 95% stanowi cukrzyca typu 2. Choroba ta charakteryzuje się nieprawidłowymi poziomami cukru we krwi, które przejawiają się stanami hiperglikemicznymi, ale również i hipoglikemicznymi. Do zaburzeń regulacji glikemii prowadzą zarówno zaburzenia endokrynologiczne, jak i choroby autoimmunologiczne, infekcje, czy leki, których działaniem niepożądanym jest zaburzone wchłanianie glukozy z krwi do tkanek lub uszkodzenie trzustki odpowiedzialnej za wytwrzanie insuliny. Trudno znaleźć narząd, na którego nieprawidłowe wahania glikemii nie wywierają wpływu. Do takich należą między innymi serce, nerki, naczynia krwionośne, oczy, ale i przede wszystkim układ nerwowy.
Układ nerwowy jest szczególnie wrażliwy na zaburzony metabolizm glukozy. Mózg stanowiący ok 2% masy ciała dorosłego człowieka zużywa ok 25% tlenu oraz 20% glukozy dostępnej dla organizmu. Nadrzędną rolę w regulacji hormonalnej pełni podwzgórze i również jego rola jest nieodzowna w utrzymywaniu prawidłowego poziomu hormonów regulujących glikemię. Z jednej strony układ nerwowy uzależniony jest od optymalnej dostawy glukozy, z drugiej jednak ten sam metabolit w nieodpowiednim stężeniu odpowiada za stres oksydacyjny, śmierć komórek nerwowych, zaburzenia regulacji bioelektrycznej, dysregulację przesyłania oraz odbierania impulsów nerwowych, czy w końcu neurozapalenie (neuroinflammation).
W swojej praktyce wielokrotnie spotykam pacjentów z powikłaniami cukrzycy. Do tych najczęstszych zaliczyć mogę polineuropatię cukrzycową, objawiającą się parestezjami, omdlenia, wynikające z silnych wahań glikemii, czy np. zaburzenia widzenia. Do innych z pewnością zaliczyć mogę zaburzenia naczyniowe jak np. niedokrwienny udar mózgu, czy TIA – chociaż udowodnienie związku przyczynowo-skutkowego dwóch ostatnich jest nie lada wyzwaniem dla lekarza w rozmowie z pacjentem. Do innych powikłań cukrzycy w odniesieniu do układu nerwowego należy zaliczyć: choroby neurodegeneracyjne, czy aksonopatie. Do najczęstszych patomechanizmów na poziomie komórkowym, prowadzących do wystąpienia ww. powikłań zaliczyć należą między innymi: szlaki komórkowe powodujące wystąpienie końcowych produktów zaawansowanej glikacji (tzw. AGEs – advanced glycation end products) powstających wskutek nieenzymatycznej reakcji Maillarda, doprowadzającej do wystąpienia wysoko usieciowanych związków (agregatów) odkładających się w tkance nerwowej. Innym wskazywanym szlakiem w kontekście rozwinięcia powikłań neurologicznych cukrzycy jest ścieżka poliolowa, której aktywność jest wzmożona w warunkach wysycenia heksokinazy podczas hiperglikemii. W wyniku tego szlaku dochodzi do nagromadzenia sorbitolu, który upośledza funkcję enzymu ATP-azy Na/K, pełniącego funkcję pompy śródbłonka.
Wpływ cukrzycy na metabolizm nie ogranicza się wyłącznie do zaburzeń regulacji glikemii. Poprzez stres oksydacyjny wskutek cukrzycy dochodzi do uszkodzenia śródbłonka, wzmożonego wydzielania CRP, Il-6, -17, czy innych cytokin prozapalnych. Wciąż jest badane znaczenie Kalikrein oraz IGF-1 w przebiegu zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Niemniej wszystkie dotychczas wspomniane czynniki wpływają na uszkodzenie naczyń oraz śródbłonków doprowadzając do wzrostu incydentów zatorowo-zakrzepowych, krwotocznych, czy niedokrwiennych. Nie dziwi zatem, że cukrzyca doprowadza również do zaburzenia bariery krew-mózg oraz krew-neuron. Dość dobrym dowodem na to jest obserwowane zmniejszenie objętości istoty szarej mózgu w przebiegu przewlekłej dysregulacji glikemii. Obserwuje się zaniki w obrębie wzgórza, płatów czołowych, zakręcie przyhipokampalnym, czy korze wyspy. Zmiany te korelują z obserwowanymi zaburzeniami funkcji poznawczych, do których zaliczyć można pamięć, uwagę, czy funkcje językowe. Obserwacje te skłaniają do określania zespołów otępiennych (w tym szczególnie ch. Alheimera) mianem cukrzycy typu 3.
Polineuropatia w przebiegu cukrzycy dotyczy zarówno układu czuciowo-ruchowego jak i autonomicznego. Charakter najczęściej symetryczny, dystalny, o typie “skarpetek i rękawiczek”. Do zgłaszanych dolegliwości najczęściej zaliczają się parestezje obejmujące: wrażenie pieczenia, mrowienia, palenia, kłucia, drętwienia, wrażenie chodu po niepewnym gruncie. Typowo dolegliwości nasilają się w godzinach późnowieczornych. Ból, mrowienie, pieczenie, zaburzenie czucia temperatury wynika z zajęcia tzw. cienkich włókien nerwowych. Z kolei zaburzenia czucia położenia, czy wibracji dotyczy zajęcia grubych włókien nerwowych. Neuropatie autonomiczne mogą objawiać się: wzmożoną potliwością (górną połową ciała, lub suchością stóp), zaburzeniami oddawania moczu, dysfagią, zaburzeniami potencji, zaburzeniami oddawania stolca oraz biegunkami lub zaparciami.
