Wprowadzenie
Uważa się, że neuralgia potyliczna nie należy do częstych bólów głowy. Dolegliwości odpowiadające neuralgii są rzadkim powodem zgłoszeń się chorych na SOR lub Izbę Przyjęć. W warunkach ambulatoryjnych jednak neuralgia potyliczna jest częstą przyczyną wizyt i konsultacji. Często bywa przeoczana lub mylona z innymi bólami głowy (migreną, czy hemikranią).
Neuralgia potyliczna nie ma jednorodnego obrazu klinicznego. Jednostka ta określa ból w zakresie unerwienia trzech nerwów: potylicznego większego, potylicznego trzeciego (gałęzie grzbietowe nerwów rdzeniowych C2 i C3) oraz nerwu potylicznego mniejszego (gałąź skórna splotu szyjnego).
Kiedy myślę o neuralgii potylicznej, to moje pierwsze skojarzenie jest związane z jednostronnym, napadowym, przeszywającym, strzelającym bólem okolicy potylicznej z częstym rozchodzeniem się ku przodowi do okolicy skroni, czoła lub gałki ocznej. Napady bólu są dość krótkie – częściej sekundy niż minuty – mogą być wyzwalane uciskiem lub opukiwaniem punktów spustowych. Nie jest to jednak jedyny obraz dolegliwości, a jedynie pewna dominanta.
Krokiem pierwszym jest odpowiednie, dokładne zebranie wywiadu z pacjentem. Zawsze należy przeprowadzić diagnostykę różnicową względem innych bólów głowy – zwłaszcza tych z tendencją do lateralizacji objawów. Należy sprawdzić, upewnić się, że wybrany ból głowy faktycznie spełnia kryteria diagnostyczne (ICHD-3). Kolejnym krokiem jest badanie przedmiotowe. Po upewnieniu się, że mamy do czynienia z neuralgią potyliczną, proponuję odpowiednie leczenie, biorąc pod uwagę potrzeby i specyfikę pacjenta. Do dyspozycji jest leczenie farmakologiczne, zastosowanie blokady a nawet możliwości leczenia niefarmakologicznego (psychoterapia).
Kryteria diagnostyczne neuralgii potylicznej ICHD-3 :
A. Jednostronny lub obustronny ból z zakresu unerwienia nerwu potylicznego większego i/lub nerwu potylicznego mniejszego i/lub nerwu potylicznego trzeciego
spełniający kryteria B-D;
B. Ból ma co najmniej 2 z następujących cech: a) wysokie natężenie bólu b) ból opisywany jako rozdzierający, przeszywający, kłujący, ostry c) może nawracać, powracać w atakach bólu trwających od kilku sekund do kilku minut
C. Ból jest związany z obydwoma z poniższymi objawami:
a) zaburzeniami czucia obecnymi w momencie zadziałania bodźca niebólowego zastosowanego na skórę głowy i/lub włosów
b) tkliwość w zakresie unerwienia nerwów potylicznych; punkty spustowe w obszarze uszkodzenia nerwu potylicznego większego lub obszarze korzenia C2;
D. Ból jest czasowo łagodzony przez znieczulenie miejscowe uszkodzenonego nerwu;
E. Nie ma lepszego rozpoznania w ICHD-3.
Skąd biorą się dolegliwości?
Pacjenci trafiający do gabinetów często pytają, jak dochodzi do tych dolegliwości. To trudne pytanie, wszak neuralgia potyliczna może mieć wiele przyczyn. Istotą neuralgii jest choroba nerwu rdzeniowego, czyli jednego z nerwów wychodzących z rdzenia kręgowego (w przypadku neuralgii potylicznej – nerwu rdzeniowego odcinka szyjnego).
Jedną z możliwości jest uwięźnięcie i ucisk nerwu potylicznego większego lub trzeciego na swoim przebiegu przez odpowiednio mięsień półkolcowy głowy / ścięgno mięśnia czworobocznego (nerw potyliczny większy) lub mięsień płatowaty głowy / mięsień czworoboczny (nerw potyliczny trzeci).
Inną możliwością są zaburzenia ukrwienia z zakresu gałęzi tętnicy móżdżku tylnej dolnej, lub wynikające z obecności przetoki tętniczo-żylnej odcinka szyjnego, wewnątrzrdzeniowego naczyniaka jamistego odcinka szyjnego, nieprawidłowego przebiegu tętnicy kręgowej, czy w końcu olbrzymiokomórkowego zapalenia naczyń. Do innych przyczyn powodującą objawy neuralgii potylicznej jest nerwiak osłonkowy nerwu potylicznego, zapalenie rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym, czy nawet stwardnienie rozsiane. Nie można pominąć również: zwyrodnienia górnej części kręgosłupa szyjnego, hipermobilności łuku tylnego kręgu szczytowego, procesu rozrostowego kręgosłupa i czaszki, czy następstw urazów.
Neuralgia potyliczna może docierać do okolicy czołowo-oczodołowej poprzez trójdzielno-szyjne połączenia międzyneuronalne w jądrach trójdzielno-rdzeniowych. Precyzyjniej rzecz ujmując, do rozchodzenia się bólu do okolicy czołowej i oczodołowej dochodzi poprzez zespolenia między neuronami rdzeniowymi odcinka szyjnego – których zaburzenia odpowiadają neuralgii potylicznej – a jądrem pasma rdzeniowego nerwu trójdzielnego. Natomiast mniej typowe objawy towarzyszące bólowi głowy jak między innymi: nudności, zawroty głowy, szumy uszne, przekrwienie błony śluzowej nosa, czy nawet zaburzenia widzenia wynikają najprawdopodobniej z połączeń neuronów rdzeniowych odcinka szyjnego z innymi nerwami czaszkowymi.
Jakie objawy są najczęściej zgłaszane przez pacjentów?
Jak wspomniałem we wprowadzeniu, neuralgia potyliczna nie charakteryzuje się jednym schematem dolegliwości. Tak jak każdy pacjent odczuwa bóle głowy na swój własny sposób, tak neuralgia bywa różnie opisywana przez chorych. Ból może być opisywany jako przeszywający, ostry, palący, kłujący, rozpierający, a nawet pulsujący. Często przez chorych wskazywany jest (nawet ręką) obszar rozchodzenia się bólu, lub jego zasięg jego występowania, co wskazuje na jego promieniowanie, rozchodzenie się (do przodu lub do wierzchołka głowy, czasem do ucha, czasem do skroni, czoła, czy nawet oka, wywołując wrażenie nawet wypierania, ucisku gałki ocznej). Ból jest zazwyczaj napadowy – bierze się znikąd. Trwa w swoim najsilniejszym natężeniu od kilku sekund do kilku minut i stopniowo wygasa. Najczęściej neuralgia potyliczna występuje jednostronnie, chociaż możliwe jest występowanie u pacjentów neuralgii potylicznej obustronnie. Neuralgia potyliczna zdaniem licznych autorów najczęściej dotyczy strony lewej. Pacjenci mogą skarżyć się na objawy allodynii (bólu) lub nawet hiperestezji (przeczulicy) w obrębie skóry głowy, wywoływane względnie niewielkimi bodźcami takimi jak czesanie włosów lub dotykanie skóry głowy. Co charakterystyczne, pacjenci bardzo często odczuwają tkliwość palpacyjną w obrębie dotkniętego obszaru. Ucisk miejsc występujących w przebiegu nerwów potylicznych wywołuje ból. Nasilenie bólu waha się między 5,5 a 10 wg skali VAS. Czynnikami prowokującymi lub nasilającymi ból są między innymi nieprawidłowa postawa, ruch w obrębie kręgosłupa szyjnego, wzmożone napięcie mięśnia czworobocznego i mostkowo-obojczykowo-sutkowego. Objawy są łagodzone przez odpoczynek. Do innych dość często zgłaszanych objawów towarzyszących bólom głowy i twarzy należą zaburzenia widzenia, ból gałki ocznej (67%), zawroty głowy (50%), nudności (50%), szumy uszne (33%), uczucie zatkanego nosa (17%).
Leczenie
Niefarmakologiczne metody leczenia neuralgii potylicznej obejmują techniki redukcji napięcia mięśniowego oraz poprawy postawy. W celu łagodzenia bólu stosuje się ciepłe lub zimne okłady. Do terapii zalicza się również fizjoterapię oraz biofeedback.
Niefarmakologiczne leczenie neuralgii potylicznej obejmuje wykorzystanie impulsów elektrycznych, w tym przezskórną elektryczną stymulację nerwów (TENS), która może przynieść ulgę w bólu.
Farmakologiczne podejście opiera się głównie na niesteroidowych lekach przeciwzapalnych (NLPZ) oraz paracetamolu, choć ich efekt zazwyczaj jest krótkotrwały. Nie istnieje preferencja dla konkretnej grupy NLPZ w leczeniu neuralgii potylicznej, lecz są one zalecane zwłaszcza wtedy, gdy przyczyną bólu jest stan zapalny – co często występuje przy chorobach szyjnego odcinka kręgosłupa lub po urazach. Leczenie obejmuje również leki stosowane w terapii bólu neuropatycznego.
W profilaktyce pierwszego rzutu stosuje się trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, takie jak nortryptylina i amitryptylina. Blokują one wychwyt zwrotny noradrenaliny i serotoniny, co zwiększa ich stężenie w przestrzeniach synaptycznych. Amitryptylina dodatkowo wzmacnia przekazywanie impulsów za pośrednictwem tych neuroprzekaźników w ośrodkowym układzie nerwowym.
Leki trójpierścieniowe, takie jak amitryptylina, wykazują działanie cholinolityczne, blokując receptory muskarynowe zarówno w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN), jak i na obwodzie. Terapia rozpoczyna się od dawki 10–25 mg doustnie, zwiększanej o 10–25 mg co 3–5 dni aż do osiągnięcia dawki skutecznej. Maksymalna dawka dobowa wynosi 150 mg.
W leczeniu bólu neuropatycznego stosuje się niższe dawki niż w terapii depresji. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne mają liczne przeciwwskazania – należy je ostrożnie łączyć z innymi lekami przeciwdepresyjnymi, inhibitorami wychwytu noradrenaliny i serotoniny, tramadolem, inhibitorami MAO. Są one przeciwwskazane m.in. u pacjentów z jaskrą, mogą powodować zatrzymanie moczu, neuropatię autonomiczną, a także problemy u osób po zawale lub z chorobami wątroby.
W leczeniu neuralgii potylicznej stosowane są także leki przeciwdrgawkowe, takie jak gabapentyna, pregabalina, karbamazepina i okskarbazepina. Gabapentyna, lek przeciwpadaczkowy, działa na presynaptyczne kanały wapniowe, hamując uwalnianie neuroprzekaźników pobudzających, co zmniejsza transmisję bólu. Zaczyna się od dawki 3×100 mg na dobę, zwiększanej o 300 mg co 2–3 dni, do maksymalnie 3600 mg dziennie. Lek należy odstawiać stopniowo (po 300 mg co 7–14 dni). Pregabalina działa podobnie do gabapentyny, podawana 2x dziennie, początkowo 75 mg, a maksymalna dawka wynosi 600 mg dziennie. U pacjentów z niewydolnością nerek dawkowanie musi być dostosowane, a leki te powinny być stosowane ostrożnie z opioidami.
Karbamazepina zmniejsza pobudliwość neuronów poprzez blokowanie kanałów sodowych i aktywację receptorów GABA, co sprawia, że jest skuteczna w przypadku napadów bólu neuralgicznego. Stosuje się ją w dawkach początkowych 200–400 mg na dobę, zwiększanych o 200 mg co 3 dni, do maksymalnej dawki 1200 mg na dobę. Karbamazepina może powodować działania niepożądane, takie jak senność, zawroty głowy, nadwrażliwość skórną, hiponatremię oraz leukopenię, a jej długotrwałe stosowanie wymaga monitorowania morfologii krwi i poziomu sodu.
Okskarbazepina, pochodna karbamazepiny, jest lepiej tolerowana i ma mniej interakcji lekowych dzięki metabolizmowi poza cytochromem P450. Dawka początkowa to 150 mg 2x dziennie, zwiększana o 300 mg co 3 dni, do maksymalnej dawki 1800 mg dziennie. Może wywoływać hiponatremię oraz reakcje skórne, ale rzadziej niż karbamazepina powoduje zespół Stevensa-Johnsona.
W leczeniu neuralgii potylicznej stosuje się również inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny, takie jak duloksetyna i wenlafaksyna. Duloksetyna działa, zwiększając poziom neurotransmiterów w zstępujących drogach noradrenergicznych układu antynocyceptywnego. Terapia zaczyna się od 30 mg raz dziennie, zwiększając dawkę do 60 mg na dobę, a maksymalnie do 120 mg. Lek ten należy stosować ostrożnie u pacjentów z uszkodzeniem wątroby lub nerek. Nie wolno go łączyć z inhibitorami MAO ani inhibitorami CYP1A2 (fluwoksamina, cyprofloksacyna) i zaleca się ostrożność u osób z nadciśnieniem tętniczym.
Wenlafaksyna, podobnie działający lek, jest zwykle podawana w dawce początkowej 37,5 mg raz dziennie, a jej maksymalna dawka wynosi 225 mg. Stosowanie inhibitorów TNF-a, takich jak infliksymab, może przynosić korzyści w neuralgii.
Leczenie farmakologiczne można uzupełnić blokadą nerwu potylicznego większego lub mniejszego. American Headache Society (AHS) zaleca wstrzykiwanie środka znieczulającego w określone punkty na szyi, stosując lignokainę (2%) lub bupiwakainę (0,25-0,5%), czasem z dodatkiem steroidów (40-80 mg metyloprednizolonu). Nie ma jednak dowodów, że dodanie steroidów poprawia skuteczność blokady.
Toksyna botulinowa, choć wciąż niedostatecznie przebadana w neuralgii potylicznej, wykazuje działanie przeciwbólowe poprzez hamowanie uwalniania neuroprzekaźników w synapsach.
Wśród metod pozafarmakologicznych jest ablacja nerwu z użyciem pulsacyjnej częstotliwości radiowej, co może łagodzić ból, wpływając na przewodzenie impulsów bólowych w nerwach. Badania wykazały, że metoda ta u 68,4% pacjentów redukuje ból o połowę w ciągu pierwszego miesiąca i w 52,6% po sześciu miesiącach. Krioneuroablacja jest alternatywą dla blokad i steroidów, wykorzystującą kriosondę, która poprzez ekstremalne obniżenie temperatury uszkadza nerwy, zapewniając ulgę na około 6 miesięcy.
