Choroba Parkinsona 2025

Podstawa rozpoznania choroby Parkinsona

• wywiad oraz badanie kliniczne jako kluczowe elementy diagnozy. Dodatkowe badania, w tym neuroobrazowanie, często wykonywane w polskich warunkach. Większość chorych wykonuje badania w ramach własnego zakresu.

Kryterium dodatkowe rozpoznania

• wykluczenie innych przyczyn parkinsonizmu. Wykonanie badania rezonansu magnetycznego (MRI) jako zasadne. Powtarzanie MRI w sytuacji wątpliwości o parkinsonizm atypowy (APD). Wykluczenie innych chorób z objawami zespołu parkinsonowskiego.

Zmiany rozpoznań

• U 10-30% chorych dochodzi do zmiany rozpoznania w ciągu lat. Objawy kliniczne i radiologiczne APD mogą być słabo wyrażone lub nieobecne w 1. lub 2. roku choroby. Baczna obserwacja i badania na kolejnych wizytach są kluczowe.

Powody zmiany rozpoznania PD

• Pojawienie się nowych objawów (parkinsonizm plus). Brak odpowiedzi lub nieadekwatna odpowiedź na lewodopę. Nowe objawy w badaniach neuroobrazowych.

Kryteria rozpoznania PD

• objawy osiowe (kardynalne) niezbędne do rozpoznania PD to: bradykinezja i jeden z dwóch: drżenie i/lub sztywność mięśniowa.

Objawy kardynalne

• do 2015 roku: niestabilność postawy była objawem kardynalnym. W nowszych kryteriach: niestabilność postawy nie uwzględniana. Niestabilność nie występuje na wczesnych etapach PD, może być myląca.

Charakterystyka objawów

• typowa cecha objawów PD: jednostronny początek. Objawy stają się obustronne, dominacja jednej strony utrzymuje się. Możliwe „skrzyżowanie” objawów: drżenie z jednej, bradykinezja z drugiej strony.

Zaburzenia postawy

• nasilone zaburzenia postawy w APD mogą pojawić się na początku. Umiejętność badania i interpretacji objawów kluczowa dla diagnozy.

Zaburzenia chodu

• zaburzenia chodu jako ważny objaw. Chód na wąskiej podstawie: szurający, asymetryczny. Brak balansowania jednej lub obu kończyn górnych.

Badania neurologiczne w diagnostyce Parkinsona

1. Spowolnienie ruchowe (bradykinezja)

Sposób oceny

• kończyna górna: badanie otwierania/zamykania dłoni; badanie tappingu: palec wskazujący do kciuka
• badanie ruchów naprzemiennych: pronacja/supinacja
• kończyna dolna: badanie tappingu: unoszenie całej kończyny dolnej w pozycji siedzącej, wykonywanie ruchów tupania (tylko stopa lub ruchy pięta-palce)

Interpretacja

• ocena obejmuje zdolność do przyspieszenia ruchu oraz utrzymania jego amplitudy. Objawy bradykinezji obejmują zwolnienie ruchu oraz spadek amplitudy i utratę rytmu ruchu. Istotny jest dekrement: ruch najpierw szybki, o szerokiej amplitudzie, a w miarę powtarzania wolniejszy i o mniejszej amplitudzie. Wystarczy nieprawidłowe wykonanie jednej z prób w jednej kończynie dla diagnostyki bradykinezji.

2. Drżenie

Sposób oceny

Kończyna górna

• ocena w pozycji siedzącej: kończyny górne oparte na kolanach w pozycji pośredniej (między supinacją a pronacją) LUB Ocena w pozycji stojącej: kończyny górne swobodnie wzdłuż ciała.

Interpretacja

• typowe drżenie parkinsonowskie ma charakter spoczynkowy, dystalny (palce, ręka) o średniej częstości 4-6 Hz. Należy zwrócić uwagę na drżenie stopy, które jest typowe dla choroby Parkinsona. Drżenie kończyny górnej zazwyczaj ustępuje podczas ruchu, np. pisania.

3. Sztywność mięśniowa

Sposób oceny

Kończyna górna

• ocena w pozycji siedzącej: ruchy zginania i prostowania nadgarstków, stawów łokciowych oraz ruchy w stawach ramiennych.

Kończyna dolna

• ocena w pozycji leżącej na plecach: ruchy zginania i prostowania w stawach skokowych, kolanowych i biodrowych.

Interpretacja

• sztywność parkinsonowska charakteryzuje się równomiernym oporem przez cały zakres ruchu (tzw. „rura otwiana”), czasami z „przeskakiwaniem” (tzw. „koło zębate”), szczególnie przy współistnieniu drżenia. W przypadku wątpliwości co do występowania sztywności, można wykorzystać próbę Fromenta polegającą na badaniu sztywności w jednej kończynie, prosząc pacjenta o jednoczesne uniesienie przeciwnej kończyny i otwieranie/zamykanie dłoni w uniesionej kończynie.

4. Niestabilność postawy

Sposób oceny

• test pociągania (ang. pull test): badający staje za chorym w odległości nie większej niż 1 m, mając za sobą ścianę, aby uniknąć upadku. Następnie pociąga pacjenta za ramiona – najpierw lekko, potem silniej. Test popychania i puszczania (ang. push and release test): polega na poleceniu pacjentowi oparcia się na rękach badanego, a następnie nagłym uwolnieniu podparcia.

Interpretacja

• wynik testu prawidłowy: badany wykonuje wykrok, tj. 1-2 kroki w tył. Wynik testu nieprawidłowy: badany wykonuje więcej niż 1-2 kroki w tył lub pada.

Słownik terminów

• eukinezja: prawidłowa szybkość i amplituda ruchów.
• hipokinezja: redukcja amplitudy ruchów.
• bradykinezja: redukcja szybkości ruchów.
• akinezja: redukcja szybkości i amplitudy ruchów.
• oligokinezja: redukcja/brak ruchów spontanicznych/automatycznych, co może objawiać się hipomimią, rzadkim mruganiem oraz brakiem balansowania kończyn górnych podczas chodu.

Objawy prodromalne (przedruchowe) i wczesnego okresu choroby Parkinsona

• w początkowym stadium choroby Parkinsona (PD) objawy mogą nie być wystarczająco wyraźne, co utrudnia postawienie diagnozy. Istotne jest, aby zwrócić uwagę na objawy prodromalne, czyli te, które mogą pojawiać się nawet na kilka miesięcy lub lat przed wystąpieniem klasycznych objawów PD.

Objawy prodromalne PD

• zaparcia,
• epizody depresji,
• utrata węchu,
• zespół zaburzeń zachowania w czasie snu REM (RBD), który charakteryzuje się aktywnością ruchową w fazie snu REM, co może prowadzić do urazów zarówno u pacjenta, jak i jego partnera. RBD jest uznawany za najsilniejszy czynnik ryzyka rozwoju synukleinopatii, w tym choroby Parkinsona, zaniku wieloukładowego (MSA) oraz otępienia z ciałami Lewy’ego. 

Wczesne objawy choroby Parkinsona

• maskowata twarz
• naoliwienie twarzy
• rzadkie mruganie
• zespół bolesnego (zamrożonego) barku
• skręcanie w jedną stronę podczas pływania
• mikrografia (zmniejszające się litery w czasie pisania)
• drżenie pojawiające się podczas ziewania
• lekkie pochylenie sylwetki
• hipofonia (ściszenie głosu)
• monotonny głos
• skrócenie kroku
• „szuranie” jedną stopą podczas chodzenia
• brak/ograniczenie balansowania kończyny górnej podczas chodzenia
• lekkie ugięcie kończyny górnej w stawie łokciowym i nadgarstkowym podczas chodzenia/stania
• szybka męczliwość

Różnicowanie choroby Parkinsona

Choroba Parkinsona (PD) w początkowym stadium może mieć symptomy zbliżone do atypowego zespołu parkinsonowskiego i parkinsonizmu wtórnego. Niezbędna baczna obserwacja pacjentów w pierwszych 2 latach choroby. Szybka progresja objawów oraz pojawienie się nowych symptomów mogą wymagać rewizji diagnozy. Leczenie za pomocą wysokich dawek leków, które stają się nieskuteczne, również powinno budzić wątpliwości diagnostyczne. Początkowe rozpoznanie PD może podlegać zmianom w 10-30% przypadków. Atypowe objawy kliniczne i radiologiczne mogą ujawniać się w ciągu pierwszych 3 lat choroby.

Kwalifikacja do leczenia

• zaawansowane leczenie PD wymaga kwalifikacji po 5-letnim okresie trwania choroby. Pozwala to na wykluczenie atypowych zespołów parkinsonowskich.

Wtórny parkinsonizm

• Wtórny parkinsonizm może być skutkiem procesów rozrostowych, zapalnych, naczyniowych i wodogłowia normotensyjnego. Ważna cecha różnicująca: charakter zaburzeń chodu.

Zaburzenia chodu w PD

• w PD chód charakteryzuje się wąską podstawą; w parkinsonizmie naczyniowym chód zwykle odbywa się na poszerzonej podstawie

Objawy wykluczające PD

• zaburzenia móżdżkowe (ataksja, oczoplas, chód móżdżkowy) wykluczają PD. Upośledzenie skojarzonych ruchów gałek ocznych i spowolnienie sakkad.

Rozpoznanie Otępienia

• otępienie czołowo-skroniowe lub pierwotna postępująca afazja w ciągu pierwszych 5 lat wykluczają rozpoznanie PD. Objawy parkinsonowskie ograniczone do kończyn dolnych przez 3 lata również są wykluczające.

Leki a parkinsonizm

• leki blokujące receptory D (neuroleptyki I i II generacji: olanzapina, ryzperydon) mogą indukować parkinsonizm. Leki zmniejszające ilość dopaminy (tetrabenazyna) oraz antagonisty wapnia (cynaryzyna, flunaryzyna).

Brak reakcji na lewodopę

• brak poprawy po wysokich dawkach lewodopy (ponad 600 mg na dobę przez 3 miesiące) może wskazywać na inny rodzaj parkinsonizmu. Obecność korowych zaburzeń czucia (stereognozja, grafestezja) oraz apraksji wyobrażeniowo-ruchowej.

Objawy ostrzegawcze

• szybka progresja zaburzeń chodu (konieczność korzystania z wózka po 5 latach) może sugerować atypowe parkinsonizmy. Wczesne objawy otępienia i omamy wzrokowe (DLB) także są niepokojące.

Nasilone zaburzenia opuszkowe

• nasilone zaburzenia opuszkowe (dyzartria, dysfagia) w ciągu 5 lat mogą wskazywać na MSA-P. Stridor wdechowy to kolejny objaw ściśle związany z MSA-P. Ciężka niewydolność autonomiczna (objawowa hipotonia ortostatyczna, nietrzymanie moczu) może wystąpić w ciągu 5 lat, sugerując MSA-P

Upadki i równowaga

• nawracające upadki (>1/rok) z powodu zaburzeń równowagi w ciągu pierwszych 3 lat sugerują PSP. 

Objawy atypowego parkinsonizmu

• nasilony objaw antecollis oraz przykurcze rąk i stóp w ciągu pierwszych 10 lat mogą sugerować MSA-P. Brak objawów pozaruchowych w ciągu pierwszych 5 lat może wskazywać na parkinsonizmy objawowe/wtórne

Objawy piramidowe

• objawy piramidowe, które nie mogą być wytłumaczone, są niespecyficzne i mogą występować w MSA, PSP lub CBD.

Zanik wieloukładowy (MSA)

• MSA manifestuje się objawami parkinsonowskimi, zaburzeniami móżdżkowymi i autonomicznymi jak hipotonia i pęcherz nadreaktywny

Postępujące porażenie nadjądrowe (PSP)

• PSP występuje u osób powyżej 40. roku życia i wiąże się z wczesnymi upadkami oraz symetrycznym zespołem parkinsonowskim.

Zwyrodnienie korowo-podstawne (CBD)

• objawy CBD są asymetryczne i mogą obejmować apraksję, sztywność, dystonię oraz objaw obcej kończyny.

Otępienie z ciałami lewy’ego (DLB)

• DLB charakteryzuje się wrażliwością na lewodopę, wczesnymi omamami wzrokowymi oraz zmianami w stanie poznawczym.

Wodogłowie normotensyjne (NPH)

• wodogłowie normotensyjne objawia się zaburzeniami chodu, otępieniem i nietrzymaniem moczu bez reakcji na lewodopę.

Parkinsonizm naczyniowy (VaP)

• VaP wiąże się z dominującymi zaburzeniami chodu oraz naczyniowymi czynnikami ryzyka.

Encefalopatia związana z efedronem

• przyjmowanie efedronu może prowadzić do dyzartrii, dystonii oraz braku reakcji na lewodopę z symetrycznymi zmianami w obrazach MRI.

Parkinsonizm polekowy

• parkinsonizm polekowy charakteryzuje się symetrycznym drżeniem, spowolnieniem i brakiem reakcji na klasyczne leczenie.

Diagnostyka różnicowa

• kluczowa w diagnostyce PD jest różnicowanie z innymi schorzeniami o podobnych objawach.

Wczesne rozpoznanie

• wczesne rozpoznanie i odpowiednia obserwacja zmieniają skuteczność leczenia parkinsonizmów.

Metody diagnostyczne

• wykorzystanie badań neuroobrazowych (PET, SPECT) do oceny układu dopaminergicznego.

Najczęstsze leki tzw. tremorogenne

• leki przeciwdepresyjne: głównie trójcykliczne leki przeciwdepresyjne (TLPD).
• leki sympatykomimetyczne: np. rozszerzające oskrzela.
• lit: stosowany w leczeniu depresji.
• metoklopramid: stosowany jako lek prokinetyczny.
• rezerpina: stosowana w leczeniu wysokiego ciśnienia krwi.
• tetrabenazyna: stosowana w terapii ruchów mimowolnych.
• TLPD: Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne mogą powodować drżenie.
• leki sympatykomimetyczne

Wrażliwość/odpowiedź na lewodopę

• lewodopa (LD): Kluczowy lek w leczeniu PD.
• test wrażliwości (levodopa challenge test): służy do oceny odpowiedzi na LD.

Protokół testowania lewodopy

• jednorazowe podanie: 250 mg LD z inhibitorem (karbidopa lub benserazyd)
• proponowane dawkowanie: 100 mg 1. dnia, do 300 mg 4. dnia
• czas oceny: co najmniej po godzinie
• metoda oceny: Użycie skali UPDRS dla drżenia, sztywności, bradykinezji i chodu

Najbardziej wrażliwe objawy na lewodopę

• spowolnienie ruchowe, sztywność

Badanie po przerwie nocnej – jeśli chory jest już leczony LD

• użycie 120% obecnie stosowanej dawki
• zwiększenie dawki: do 150% lub 200% w przypadku braku efektu
• oceny stanu chorego w okresie stanów on i off na etapie zaawansowanej choroby, kiedy chory wchodzi w tzw. off nawet już po 12-godzinnej przerwie stosowania LD. Jest to obligatoryjny test przy kwalifikacji do zabiegów głębokiej stymulacji mózgu czy terapii infuzyjnych
• skutki odstawienia lewodop – druga odpowiedź: leki mogą rozwijać poprawę po odstawieniu

Agoniści dopaminy

• ograniczenia w testowaniu: Leki z grupy agonistów dopaminy nie nadają się do testowania efektów odstawienia
• apomorfina: Jedyny lek z tej grupy używany do tego celu

Dawkowanie lewodopy

• zalecana dawka: 600 mg/d do oceny skuteczności. Minimalny okres: 3 miesiące dla prawidłowej oceny

Choroba Parkinsona (ang. Parkinson’s disease, PD) to choroba o bogatym obrazie klinicznym. Mimo że tradycyjnie jest postrzegana jako zaburzenie ruchowe, to objawy pozaruchowe odgrywają w niej niezwykle istotną rolę.

Najważniejsze objawy pozaruchowe choroby Parkinsona

Objawy autonomiczne:

• hipotonia ortostatyczna
• zaparcia autonomiczne
• częste parcie na mocz
• zaburzenia erekcji
• nykturia i nietrzymanie moczu
• pocenie się

Objawy psychiatryczne:

• depresja
• zaburzenia snu
• neuropsychiatryczne zaburzenia poznawcze (np. fragmentacja snu, skrócenie snu, apatia, zespół niespokojnych nóg, zaburzenia psychotyczne (omamy, urojenia)

Inne:

• ból i parestezje
• łojotok twarzy
• ślinotok
• diplopia

Fakt ten należy także uwzględnić u pacjentów już leczonych z powodu innych chorób, takich jak: 

nadciśnienie tętnicze – ocena, czy występujące objawy to objawy pozaruchowe w przebiegu PD, czy efekt stosowanych leków;

cukrzyca – ocena, czy objawy takie jak zaparcia, nietrzymanie moczu, zaburzenia potliwości są efektem neuropatii autonomicznej w przebiegu cukrzycy, czy objawami pozaruchowymi PD;

przerost gruczołu krokowego – ocena, czy rzeczywiście mamy do czynienia z przeszkodą podpecherzową, czy nadreaktywnością mięśnia wypieracza pęcherza typową dla PD, czy też a-adrenolityki stosowane w leczeniu chorób urologicznych są przyczyną spadków ciśnienia.

Wiele z objawów pozaruchowych stanowi wyznaczniki okresu prodromalnego PD; wiele z nich ma istotny wpływ na jakość życia, wiele z nich występuje w okresach off (pozoruchowy off: dysforia, lęk, depresja!). 

Wiele z nich ma istotny wpływ na fatalne skutki powikłań:

• hipotonia ortostatyczna (upadki → złamania)
• nocne zwyżki ciśnienia (udar? otępienie?)
• ślinotok (zachłyśnięcie → aspiracyjne zapalenie płuc)
• pęcherz nadreaktywny (zakażenia układu moczowego)

Wiele z nich wchodzi w interakcje z lekami:

• hipotonia ortostatyczna —> DA
• zaparcia —> leki antycholinergiczne
• otępienie —> leki antycholinergiczne
• omamy —> leki antycholinergiczne, amantadyna, DA
• Wiele z nich prowadzi do nieodwracalnych skutków, instytucjonalizacji, zgonu (otępienie!, zaburzenia psychotyczne)

Objawy pozaruchowe jako wskazówka w postawieniu rozpoznania

Objawy pozaruchowe są obecne od wczesnych etapów choroby, ale nie są nasilone; nasilają się dopiero z czasem. 

Pojawienie się niektórych objawów pozaruchowych już na początku choroby może sugerować rozpoznanie choroby neurozwyrodnieniowej:

• pojawienie się omamów wzrokowych sugeruje rozpoznanie DLB
• pojawienie się pęcherza nadreaktywnego wskazuje na MSA

Korelacja objawów pozaruchowych z możliwym rozpoznaniem:

• pojawienie się nasilonej depresji/apatii wskazuje na zespół Perry’ego
• pojawienie się apraksji, dystonii i mioklonii po jednej stronie i otępienia wskazuje na CBD

Hipotonia ortostatyczna – jeden z najważniejszych objawów pozaruchowych

Hipotonia ortostatyczna koreluje ze starszym wiekiem chorego, dłuższym czasem trwania choroby i większym nasileniem objawów. Jest ona najczęstszym zaburzeniem układu sercowo-naczyniowego w PD, a jej występowanie i nasilenie koreluje dodatnio z czasem trwania choroby. Wykrycie hipotonii ortostatycznej ma istotne znaczenie nie tylko dla rozpoznania (jeżeli wczesne, to możliwy MSA), ale także dla uniknięcia powikłań (omdlenia, upadki, złamania). O obecności hipotonii ortostatycznej można wnioskować na podstawie obrazu klinicznego, ale także badania chorego.

W razie stwierdzenia hipotonii ortostatycznej wskazane jest zrewidowanie listy leków o działaniu hipotensyjnym oraz unikanie leków z grupy DA. 

Nawet bezobjawowa hipotonia może być groźna – może ujawnić się w warunkach odwodnienia (upadki) lub zastosowania leków obniżających ciśnienie (np. diuretyków i innych leków przeciwnadciśnieniowych) czy a-adrenolityków stosowanych w leczeniu łagodnego przerostu gruczołu krokowego lub tizanidyny.

Hipotonia ortostatyczna – charakterystyczne cechy kliniczne oraz sposób badania.

Definicja: obniżenie ciśnienia skurczowego ≥ 20 mmHg lub rozkurczowego ≥ 10 mmHg w ciągu 3 min po pionizacji z objawami hipoperfuzji mózgowej (często efekt spadku ciśnienia pojawia się po dłuższym czasie – nawet 8 min).

Sposób badania:

• badamy zwykle po 1, 2, 3, 5, 8 i 10 min po wstaniu z pozycji leżącej. 
• wyjściowy pomiar to ocena ciśnienia po 5 min spokojnego leżenia.

Objawy kliniczne:

• zawroty głowy
• zaburzenia widzenia
• ogólne osłabienie
• przymglenie myślenia
• senność
• ból karku i pleców (zakres bólu: kark i ramiona – kształt wieszaka)

Inne dysautonomie i badania pomocne w ocenie ich objawów

Ocena funkcji:

badanie USG pęcherza moczowego z oceną zalegania moczu > 100 ml (badanie przed mikcją i po mikcji).

Ocena:

pomimo stosowania różnych kwestionariuszy zaburzeń snu, polisomnografia pozostaje złotym standardem w fazie REM

Badania obrazowe w PD

Badania neuroobrazowe mają kluczowe znaczenie w diagnostyce parkinsonizmu, jednak obecnie żadne z nich nie jest w stanie w pełni potwierdzić diagnozy z 100-procentową pewnością. Ich rola w diagnostyce jest wspomagająca; najważniejsze pozostają objawy kliniczne. W trudnych klinicznie przypadkach, specyficzne obrazy mogą jednak znacząco wpływać na postawienie diagnozy i wskazywać na konkretne schorzenie.

Warto zauważyć, że badania obrazowe o charakterze strukturalnym, takie jak rezonans magnetyczny (ang. MRI), mogą ujawniać typowe zmiany z opóźnieniem od 2 do 3 lat w stosunku do objawów klinicznych, co nie sprzyja wczesnemu postawieniu diagnozy. Wczesne wykrycie zmian jest możliwe dzięki badaniom obrazowym czynnościowym, które stosują specyficzne ligandy izotopowe do obrazowania aktywności metabolicznej całego mózgu oraz określonych obszarów związanych z aktywnością neuronów produkujących neuroprzekaźniki (np. dopaminę). Ten rodzaj badań obejmuje techniki, takie jak tomografia emisyjna pojedynczego fotonu (SPECT) oraz pozytonowa tomografia emisyjna (PET).

Tomografia komputerowa (CT) nie jest zalecana do diagnostyki chorób neurozwyrodnieniowych. Może być użyteczna w szybkim wykluczeniu guzów lub krwiaka przymózgowego, lecz w procesie diagnostycznym nie ma potrzeby jej wykonania, z uwagi na niską wartość diagnosticzną uzyskiwanych informacji. MRI pozostaje badaniem preferowanym. Standardowe obrazowanie 1,5 T jest wystarczające do wykluczenia parkinsonizmu objawowego w większości przypadków, takich jak:

• zmiany naczyniowe
• zmiany zapalne
• toksyczne złogi miedzi w chorobie Wilsona
• złogi żelaza w neurodegeneracjach czy wodogłowiu

Ocena niewielkich grup neuronów produkujących dopaminę w istocie czarnej (SN) jest nieosiągalna. Podczas używania aparatu 3,0 T w sekwencjach SWI (ang. susceptibility weighted imaging), można uzyskać obrazy nigrosomu-1 oraz neuromelaniny. Nigrosom-1, bogaty w neurony dopaminergiczne, może być widoczny obustronnie u zdrowych osób jako tzw. obraz „ogona jaskółki” (dwa pasma hiperintensywne pomiędzy hipointensywnym obszarem). Brak tego obrazu po jednej lub obu stronach sugeruje utratę neuronów dopaminergicznych, a taka zmiana wykazuje czułość i specyficzność przekraczającą 94%. Wykrycie tych zmian wymaga jednak doświadczenia radiologa oraz stabilnych warunków badania, ponieważ artefakty mogą zakłócać obserwację tego małego regionu. Należy pamiętać, że brak obrazu „ogona jaskółki” może występować również w przypadku atypowego parkinsonizmu (APD).

Przezczaszkowe badanie ultrasonograficzne (USG) jest pomocne w diagnostyce choroby Parkinsona (PD). W przypadku doświadczonego badacza, można zaobserwować SN jako hiperechogeniczny obszar, co dawniej wiązano z odkładaniem się żelaza, a obecnie z gliozą. Dodatkowymi cechami charakterystycznymi dla PD są brak hiperechogeniczności w jądrze soczewkowatym oraz brak poszerzenia III komory.

W przypadku postępującego porażenia ponadjądrowego (PSP), sytuacja zmienia się w zależności od jego konkretnej postaci:

• w PSP-P (dominujący parkinsonizm), hiperechogeniczność widoczna jest w obrębie SN oraz jądra soczewkowatego,
• w PSP-RS (zespół Richardsona), hiperechogeniczność widoczna jest jedynie w jądrze soczewkowatym,
• w obu podtypach występuje znaczące poszerzenie III komory,
• w zespole MSA, hiperechogeniczność jądra soczewkowatego jest obecna, podczas gdy w SN hiperechogeniczność nie występuje, a III komora nie jest poszerzona.

Zalety badania USG to niski koszt, jednak istnieją ograniczenia: badanie wymaga specyficznych umiejętności od wykonującego; u niektórych pacjentów może być ograniczony dostęp do odpowiednich okien kostnych, a hiperechogeniczność SN jest zauważana u 10% zdrowej populacji.

Badania czynnościowe, takie jak SPECT i PET, są niezwykle przydatne w diagnostyce PD i atypowego parkinsonizmu, chociaż ich koszt jest wysoki.

W badaniach PET, obrazowanie układu nigrostriatalnego, dotyczące gęstości unerwienia dopaminergicznego w jądrze ogoniastym oraz skorupie, przeprowadza się z zastosowaniem znakowanej fluorem lewodopy (6-[8F]fluoro-L-DOPA PET, F-DOPA PET). Badania przepływu i metabolizmu mózgowego są realizowane za pomocą FDG-PET, oznakowanej glukozą.

SPECT z użyciem znacznika 99mTc-HMPAO, badanie metabolizmu mózgowego, jest dostępne w Polsce, relatywnie niedrogie i refundowane. DaTSCAN, komercyjny SPECT (ioflupan), badanego układu dopaminergicznego, jest refundowane, ale kosztowne. Może być zastosowane, gdy pojawiają się wątpliwości co do etiologii objawów u pacjenta, lecz nie powinno stanowić rutynowej metody diagnostycznej PD. DaTSCAN nie pozwala na odróżnienie PD od takich chorób jak MSA, PSP, DLB czy CBD, gdyż w wszystkich tych stanach uzyskuje się podobne obrazy. Badanie to odróżnia PD od drżenia zamiarowego (ET) z czułością przekraczającą 98%, podobnie jak w różnicowaniu DLB i choroby Alzheimera.

Należy również pamiętać, że niektóre leki i substancje mogą zakłócać wychwyt znacznika DaTSCAN, co prowadzi do fałszywych obrazów, dotyczą to zwłaszcza takich substancji jak efedryna, niektóre leki przeciwdepresyjne, fentanyl, ketamina, pochodne amfetaminy, kokaina oraz psychostymulanty (takie jak modafinil).

Wskazania do wykonania badania DaTSCAN SPECT w diagnostyce różnicowej:

• Parkinsonizm wczesnego początku, zwłaszcza przedstawiający kliniczne objawy dystonii kończynowej.
• Nietypowe formy drżenia, które mogą przypominać drżenie związane z chorobą Parkinsona, takie jak jednostronne drżenie spoczynkowo-posturalne czy izolowane drżenie posturalne jednej kończyny górnej.
• „Typowe” drżenie samoistne, które występuje z dodatkowymi symptomami, takimi jak sztywność czy niewielkie spowolnienie ruchów.
• Zespoły z jednostronnym drżeniem i/lub spowolnieniem, które są związane z przyjmowaniem leków blokujących receptory dopaminowe, szczególnie tzw. późne drżenie oraz późny parkinsonizm po neuroleptykach.
• Parkinsonizm naczyniowy.
• Parkinsonizm po niedotlenieniu, np. zespół anoksji po zatrzymaniu krążenia.
• Parkinsonizm pourazowy i funkcjonalny.
• Drżenie funkcjonalne.
• Drżenie dystoniczne u młodych pacjentów.
• Izolowany zespół REM Behavior Disorder (RBD).

Rezonans magnetyczny (MRI):

• Choroba Parkinsona (PD):
  • W badaniu 3T: nieobecność obrazu ogona jaskółki, jednostronny lub obustronny, asymetryczny, nasilenie objawów zgodne z lokalizacją kliniczną.
• Głównie stojąca astrofizyczna stwardnienie mózgu (MSA):
  • W badaniu 1,5T:
    • MSA-P: zmniejszenie objętości skorupy, hipointensywny sygnał w skorupie (T2WI i SWI), objaw „pękniętej skorupy” z glejozą obok.
    • MSA-C: objaw „krzyża” w moście, zanik konaru środkowego móżdżku i móżdżku, poszerzenie IV komory, zmiany hiperintensywne (T2) w konarze środkowym móżdżku oraz w móżdżku.
• Zespół postępującego parkinsonizmu (PSP-RS):
  • W badaniu 1,5T: zanik śródmózgowia z obrazem kolibrana, zmniejszenie powierzchni śródmózgowia poniżej 70 mm² oraz zmniejszenie wymiaru AP poniżej 9,35 mm, zanik konara górnego móżdżku oraz płatów czołowych.
• Choroba ciała modzelowatego (CBD):
  • W badaniu 1,5T: asymetryczny zanik kory w górnej części płatów ciemieniowych, zakręty przy bruzdy Rolanda, górne zakręty czołowe, zanik jąder podkorowych oraz ciała modzelowatego.
• Demencja z ciałami Lewy’ego (DLB):
  • W badaniu 1,5T: obustronny ogólny zanik korowy płatów czołowego, ciemieniowego i skroniowego z antycypacją struktury hipokampa.

Obrazowanie funkcjonalne PET/SPECT:

• PD:
  • Hipermetabolizm w prążkowiu, wzgórzu, korze ruchowej i móżdżku; hipometabolizm w korze ciemieniowej, skroniowej i potylicznej.
• MSA:
  • Hipermetabolizm: brak. Hipometabolizm w prążkowiu (tylna część skorupy), móżdżku.
• PSP-RS:
  • Hipermetabolizm: brak; hipometabolizm w płatach czołowych (centralna i grzbietowo-boczna część), jądrze ogoniastym, górnej części pnia mózgu, wzgórzu.
• CBD:
  • Hipermetabolizm: brak; hipometabolizm w płatcie czołowo-ciemieniowym i prążkowiu.
• DLB:
  • Hipermetabolizm: brak; hipometabolizm w płatach potylicznych z zaoszczędzeniem tylnej części zakrętu obręczy (objaw „wyspy”).

Objawy typowe dla Alzheimer’s Parkinson Disease (APD) mogą być widoczne dopiero w późniejszych badaniach MRI, które wykonuje się po 2-3 latach. Natomiast objawy w badaniach SPECT/PET zazwyczaj są dostrzegane wcześniej. Zawsze należy umieszczać na skierowaniu informacje o podejrzewanej patologii.